Краткое содержание первой части. Оглавление здесь.

Всякая адекватная теория должна отвечать ряду критериев: Объяснять (а вернее, описывать в своих терминах) все известные результаты наблюдений и экспериментов. Указывать на ошибочность интерпретации результатов исследований, если они “не вписываются” в эту теорию. Предсказывать такие особенности, в нашем случае, работы мозга, которые на данный момент неочевидны. Наконец, должна быть возможность построить техническое устройство, работающее на этих принципах.

К химической передаче нервного импульса.

Для   передачи  любого  сигнала,  в том числе и по нейронным сетям, необходим некоторый физический агент, называемый переносчиком и характеризующийся некоторым числом постоянных параметров.

Передача сигнала состоит в том, что тот или иной параметр переносчика изменяется во времени в соответствии с передаваемым сигналом – это называется модуляцией. В простейшем случае в качестве переносчика применяются синусоидальные колебания – аналоговый способ передачи сигнала.

Однако, кроме синусоидального колебания, в качестве переносчика может служить и периодическая последовательность импульсов той или иной формы, амплитуда которых постоянна.

Наш мозг преобразует аналоговые сигналы от рецепторов (то есть, сигналы, изменяющиеся плавно и непрерывно) в импульсную форму. После того, как  физические раздражители  были преобразованы сенсорными системами в нервные импульсы, они уже не имеют самостоятельного значения. С этого момента, физическое событие существует только в виде кода нервных импульсов в специфических сенсорных каналах нервной системы. 

Передача нервного импульса по аксону представляет собой последовательное изменение проницаемости смежных участков мембраны аксона для ионов калия и натрия. И это изменение проницаемости мембраны распространяется по аксону в виде одиночной волны – солитона. Особенностью солитонов, отличающих их от обычного волнового процесса, является независимое распространение их друг от друга. Каждый такой одиночный импульс (а их может быть до тысячи и более в секунду) доходит до контакта аксона с другим нейроном. Через этот контакт, который называется синапс, электрический импульс пройти не может, и здесь имеет место химическая передача нервного импульса.

В 1921 году австрийский исследователь Отто Лёви, в дальнейшем – лауреат нобелевской премии, открыл первый медиатор – ацетилхолин, который замедлял работу сердца. Через год Лёви открыл другой медиатор – адреналин, который стимулировал работу сердца. Итак, найден медиатор, стимулирующий клетку-мишень, и другой – тормозящий ее реакцию. Казалось бы, иных не надо. Лауреат Нобелевской премии Эрик Кэндел, получивший ее за открытия в области синаптической передачи, вообще, сформулировал вопрос следующим образом: “Почему имеются разные нейротрансмиттеры, если лишь одного достаточно для того, чтобы опосредовать передачу всех электрических сигналов?” Однако, на сегодняшний день известно несколько сотен медиаторов и медиаторных комплексов. Но, полагают, что их многократно больше, однако их очень трудно выделять и идентифицировать. 

Химическая передача – это сложный многоступенчатый процесс, перемещения более или менее крупных молекул медиаторов и их спутников через синаптическую щель к постсинаптической мембране, а затем их утилизация. Протекает этот процесс на порядки медленней, чем передача импульсов по аксону.

Время восстановления синапса и его способности к проведению следующего импульса-солитона строго индивидуально и зависит от бесконечного числа факторов и, прежде всего, от природы самого медиатора. Все это бесконечное число уровней регуляции синаптического процесса призвано обеспечить уникальность синапсов каждого нейрона. Уникальность эта состоит в том, что время полного восстановления синапса для возможности передачи следующего нервного импульса индивидуально для каждого нейрона или группы нейронов и строго определено.

Итак, некий специализированный нейрон, на котором конвергируют множество других нейронов, передающих ему сигналы, суммирует эти сигналы и посылает по своему аксону хаотичную последовательность импульсов-солитонов. Этот нейрон связан, в свою очередь, с множеством других нейронов, каждому из которых передает свою частотную картинку. Эти нейроны имеют синапсы другой природы, с гораздо большим рефрактерным периодом, и каждый из них выберет (пропустит) из общей частотной картинки импульсы только своей частоты.

 Таким образом, и химическая передача, и огромное количество медиаторов Эволюции понадобились для разложения поступающих от рецепторов сигналов в ряд Фурье, то есть на гармонические частоты. Остается ответить на вопрос, а зачем мозг это делает?

К критике сегодняшних представлений о механизмах организации памяти.

Кажется логичным предположить, что если память долговременная, то она должна быть организована посредством каких-то неизменных элементов или структур.  В свое время шведский биолог Холгер Хиден предположил, что информация записывается внутри нейронов на нуклеиновых кислотах. То есть, по схеме ДНК – РНК – белок синтезируются белки, специфические для каждого воспринятого объекта.

Академик И.С.Бериташвили также считал, что в нейронах возникает РНК-посредник и активный белок, но они не являются специфическими при восприятии каждого нового объекта, как полагал Хиден, но этот белок служит для установления стойких долговременных связей между нейронами, активированными данным объектом. В чем состоит эта «стойкая долговременная связь между нейронами» академик не поясняет.

Кроме того, И.С.Бериташвили предположил, что, так называемые, «звездчатые» нейроны являются теми нейронами, которые, в его терминологии, «проецируют образ вовне», то есть эти звездчатые нейроны обладают высшей функцией: при возбуждении производят субъективные переживания в виде восприятия образов внешнего мира.

Надо сказать, что сегодня большинство исследователей, все же,  убеждены, что  память нельзя свести до кодирования информации в макромолекулах (РНК, белков или каких-либо других соединений), а так же не разделяют идею о существовании, так называемых «бабушкиных нейронов». С чьей-то легкой руки так стали называть гипотетические нейроны, реагирующие, исключительно, на образ чьей-то бабушки.

Многие авторы говорят о некоем «изменении эффективности» или «регуляции эффективности синаптической передачи в процессе передачи информации», об изменении структуры и свойств синапсов под действием внешних факторов, что могло бы представлять собой процесс фиксации события в памяти. Профессор МГУ Вячеслав Дубынин говорит о некоем  «укреплении» или «ослаблении» соответствующих синапсов, не поясняя, что он имеет в виду под этим укреплением и ослаблением. Так же, Вячеслав Дубынин полагает, что может изменяться (увеличиваться) количество рецепторов, воспринимающих медиатор. Но, при этом, не поясняет, на какой параметр передачи импульса это изменение повлияет. Можно предположить, что возрастет амплитуда сигнала. Но, как это обеспечит фиксацию события в памяти непонятно.

Некоторые исследователи считают, что кроме синтеза информационных молекул типа пептидов, к механизму организации памяти относится и “проторение нового пути распространения сигнала через ранее бездействовавшие синапсы”. Как, физиологически уже сформированный синапс может быть «бездействующим», не совсем понятно. Другие считают, что при прохождении сигнала, может меняться сопротивление электрическому току (с уменьшением диаметра ножки шипика), не уточняя какой же параметр «электрического тока» меняется при импульсном способе передачи возбуждения?

То есть, каким образом все перечисленные изменения в синапсах обеспечивают фиксацию события в долговременной памяти, сторонники этих идей не поясняют.

 Имеют место и абсурдные рассуждения, которые сводятся к следующему: если импульсы следуют по аксону слишком часто, то это приводит к постоянному выделению медиатора в синаптическую щель. А это, якобы, облегчает прохождение сигнала через синапс.

С физической точки зрения, при импульсном способе передачи сигнала через синапс, в случае постоянного нахождения медиатора в синаптической щели, синапс не только не станет “эффективней”, но вообще перестанет работать.

Действие нервнопаралитических ядов сводится к тому, что они блокируют фермент ацетилхолинэстеразу, разрушающий медиатор ацетилхолин. И постоянное нахождение этого медиатора в синаптической щели приводит к параличу поперечнополосатой мускулатуры и скорой смерти.

Лауреат нобелевской премии Эрик Кэндел считает, что элементарным актом запоминания является привыкание, связанное с депрессией синаптической передачи, а восстановление пропускной способности синапса равнозначно забыванию. И, многие исследователи с ним согласны. А вот, Дональд Хэбб считал, что элементарным актом запоминания и материальным следом события является повышенная проводимость синапсов в ансамбле нейронов, не поясняя, что означает эта «повышенная проводимость» при импульсном способе передачи возбуждения? И, многие исследователи его идеи разделяют.

Так, что же является «элементарным актом запоминания» или «материальным следом события»: депрессия синаптической передачи по Кэнделу или повышенная проводимость синапса по Хэббу?

Кратковременную память большинство исследователей связывают с, так называемой, «реверберацией», или длительной циркуляцией нервных импульсов по локальным замкнутым нервным контурам. Но, если кратковременная память реализуется посредством «реверберации нервных импульсов», то зачем Эволюции понадобилась химическая передача с ее сложным синаптическим аппаратом и огромным числом нейротрансмиттеров?  Ведь в мозге имеются не такие сложные, как химические, электрические синапсы. Реверберация могла бы прекрасно осуществляться посредством электрических синапсов. Сегодня полагают, что электрические синапсы используются там, где нужна очень быстрая передача сигналов, например, в обслуживании рефлексов. В предлагаемой версии, электрическим синапсам отводится гораздо более важная роль.

Эксперименты профессора Дэвида Гланзмана.

Дэвид Гланзман с сотрудниками воздействовали слабым током на морского моллюска аплизию. Животное реагировало, сокращая мышцу. Через несколько «тренировочных» дней улитки выработали привычку – в ответ на электрическое воздействие сжиматься на 50 секунд. Животные контрольной группы сокращали мышцы всего на одну секунду. Далее, из нервных клеток «дрессированных» улиток ученые извлекли РНК и внедрили ее в нервные клетки сородичей из контрольной группы, и эти улитки стали сокращать мышцы на период до 40 секунд вместо одной секунды. То есть, память одних улиток каким-то образом внедрилась в других.

Это позволило ученому предположить, что за долговременную память, отвечают отнюдь не синапсы, как полагают многие неврологи и нейрофизиологи. То есть, если бы память была локализована в межнейронных связях, то эксперимент не удался бы. По версии Гланзмана, молекулы РНК принимают участие в изменении структуры нейронов. Но не указывается, что представляют собой эти «изменения структуры». 

О «нейронах памяти»

В мозге обнаружены множество нейронов, которые генерируют импульсы самопроизвольно, не получая сигналов от других нейронов. Большинство авторов считают такую фоновую активность нейронов просто шумом, вызванным либо нестабильностью физиологических параметров нейрона, либо температурным градиентом, либо артефактами при введении микроэлектрода, либо хаотическими колебаниями ионных потоков через мембрану нейрона при обмене веществ, наконец, случайными выделениями квантов медиаторов. В нашей схеме, этой особенности нейронов придается исключительное значение.

Френсис Крик   пишет, что мощным прорывом явилось бы открытие, что работа мозга производится фазически, каким-то периодическим часовым механизмом. Майкл Арбиб в монографии “Метафорический мозг”, обсуждая “голографическую метафору”, пишет, что в нейронном аналоге голограммы роль эталонного пучка должна играть текущая нейронная активность…

Этот «периодический часовой механизм» и «текущую нейронную активность» и обеспечивают, гипотетические пока, спонтанно и постоянно импульсирующие «нейроны памяти». К слову, для спонтанно импульсирующих нейронов трудно придумать какой-либо другой вид импульсаций, кроме гармонического. 

Нисходящие гармонические сигналы от «нейронов памяти» взаимодействуют с восходящими гармоническими же сигналами от рецепторов после их Фурье разложения. Для этого и понадобилась химическая передача нервного импульса.

Что же это за нейроны – «нейроны памяти»?

В нервных клетках наблюдается гораздо большее количество гибридных молекул ДНК/РНК, чем в клетках других тканей, что говорит об интенсивном синтезе белка. В генах мозга их около 40%, тогда как в клетках других тканей, их 2% – 5%. И, работают гены мозга интенсивнее, чем в других органах. Причем синтез белка в них увеличивается с возрастом. И увеличивается в 3 – 5 раз, тогда как в клетках других тканей с возрастом он не меняется. Что же такое синтезирует мозг все в больших количествах с возрастом? И в каких структурах мозга или нейронах этот синтез протекает наиболее активно?

В мозге имеется целый класс нейронов, так называемых, интернейронов, которые так малы, и так плотно упакованы, что подсчитать их практически невозможно.  Очень тонкие эксперименты показали, что наиболее активно синтез белка идет в группе, так называемых, гранулярных нейронов, или клетках – зернах. Это один из видов интернейронов, которые считаются самыми загадочными клетками мозга – их еще называют «интеллектуалами мозга».

Оказалось, что в каждом конкретном грануляре синтез белка идет менее интенсивно, чем в таких крупных нейронах, как, например, пирамидные клетки Беца, ответственные за движения. Но, в гранулярной группе нейронов для синтеза белка открывается больше генов, чем в пирамидных клетках. У грануляров коллективный стиль работы. Уже одна эта характеристика может говорить о том, что именно гранулярные нейроны ответственны и за хранение, и за воспроизведение информации. Значит, грануляры – это и есть «нейроны памяти».

То есть, само хранение информации в мозге представляет собой непрерывный и активный процесс спонтанной импульсации грануляров. Значит, именно медиаторы, спутники медиаторов и пептиды синтезируют грануляры все в больших количествах с возрастом, обеспечивая для каждого грануляра собственную частоту импульсации или собственную частоту пропускания своих синапсов. 

Итак, каждый грануляр, при воздействии на него, синтезирует «свой» медиатор или свой медиаторный комплекс и, возможно, свои синаптические структуры. И, с этого момента он будет  спонтанно и постоянно  импульсировать на своей собственной гармонической частоте.

В коре головного мозга, в любых ее областях различают шесть слоев клеток. И, лишь в мозге хищников, обезьян и человека клетки-зерна, или грануляры в лобной коре образуют хорошо различимый под микроскопом пласт и во множестве расселены по всем этажам «лба». Предлагаемая здесь версия организации мозга предполагает, что такой анатомической особенностью, пусть не так явно выраженной, должны обладать все млекопитающие и птицы. Такой же слой толщиной в несколько клеток образуют клетки-зерна и в мозжечке. В дальнейшем мы покажем, что это одна из главных анатомических особенностей, отличающих мозг существ, обладающих сознанием или его элементами от существ, таким качеством не обладающих.

Глиальные клетки мозга.

В мозге млекопитающих в количестве примерно в десять раз большем, чем самих нейронов представлены клетки глии (глиоциты, или глионы), занимающие бóльшую часть объема мозга. Главная, ее функция – синтез и поставка молекул РНК и белков «напряженно работающим» нейронам, главным образом, гранулярам. Эту функцию выполняют астроциты. Глия раньше и чувствительнее нейронов отвечает на поступление электрических и химических сигналов, и часть белков синтезируется в нейронах на глиальных РНК.

В 80-е годы прошлого века доктор медицинских наук А.Б.Полетаев (ум. 2021 г.) впервые продемонстрировал животное, у которого была нарушена работа либо только нейронов, либо только глии. Эксперименты показали, что работа и нейронов, и глии одинаково важна для кратковременной памяти. А вот, за успех поведения, связанного с долговременной памятью, ответственна глия. Более того, стало понятно, что в организации кратковременной памяти, играют роль не гипотетические изменения в межнейронных связях или реверберация по неким замкнутым контурам, но какие-то специфические белки.

Александр Борисович Полетаев

В серии опытов с поражением либо нейронов, либо глии, в попытке выяснить, что же нарушается в этих случаях, закладка или хранение информации в «хранилищах памяти», выяснилось, что хранение информации – прерогатива исключительно нейронов.

Взаимодействие восходящих и нисходящих потоков информации.

Уоррен Мак-Каллок

Уоррен Мак-Каллок во «Введении в трактат по философии нейрофизиологии» пишет: – «Те контуры, выходные сигналы которых, одновременно поступают и на вход с обратным знаком, то есть, наши рефлексы и другие отрицательные обратные связи в мозге, обеспечивают стабильность системы, возвращая ее к тому состоянию, из которого ее вывело возмущение. Возвращение к исходному состоянию – вот функция каждого такого контура, его цель. Установленное таким образом состояние определяет финал и конечную цель работы такого контура, его энтелехию».

Майкл А. Арбиб

Майкл А. Арбиб отмечает: – «Все упомянутые тракты (восходящие и нисходящие), на самом деле, не изолированы …, а взаимодействуют друг с другом. Параллельно с классической последовательностью восходящих  нейронов можно заметить и нисходящую систему, связывающую в обратном направлении те же самые узлы промежуточной обработки информации». То есть, любой такой «узел» и может быть той структурой, на которой происходит взаимодействие восходящих и нисходящих сигналов.

В чем же состоит это взаимодействие? Или, какое событие должно произойти в мозге по завершении того или иного действия или реализации поведенческого акта? С нашей точки зрения, это компенсация импульсаций одной модальности импульсами той же частоты другой модальности, поскольку никаких других физических агентов (переносчиков информации) в мозге не существует. Такая компенсация может происходить только в том случае, если эти нейроны импульсируют на одной частоте. Для этого Эволюции и понадобилось Фурье-разложение сигнала и химическая передача нервного импульса.

В статье “Химия мозга” Лесли Иверсен показал гипотетический механизм блокировки возбуждения, при котором задействован синапс-синаптический контакт нервных клеток.

Здесь, по версии Л. Иверсена, выделяемый вставочным нейроном энкефалин тормозит выход вещества Р из синаптического окончания сенсорного нейрона. В отличие от версии Л. Иверсена, в нашей схеме, согласно принципу «все или ничего», вставочный нейрон просто блокирует сигналы от сенсорного нейрона. 

   Не трудно заметить, что эта схема представляет собой модель транзистора. Ну, а если в мозге появился транзистор, то можно теоретически показать, как он способен выполнять логические операции. 

Механизм движений.

Прежде всего, необходимо напомнить особенности нервно-мышечной системы. Нейрон не может послать мышце команду «расслабиться» (максимум, что он может сделать – это перестать посылать мышце команду сокращаться). Напомним так же, что на элементарном (элементном) уровне в живых системах работает принцип: «все или ничего». В данном случае, мышечное волокно не может сократиться «частично», оно сокращается на максимально возможную величину. А сила сокращения всей мышцы зависит от количества сокращенных волокон. 

К каждой двигательной единице (структура, которая иннервируется одним мотонейроном) подходит окончание α-мотонейрона, от которого поступает команда на сокращение этой мышцы. В структуре каждой такой двигательной единицы имеется, довольно сложно устроенный, проприорецептор, или проприоцептор, который подает восходящий сигнал при сокращении мышцы.

В предлагаемой версии всякое сокращение двигательной единицы приводит к «срабатыванию» проприоцептора. Причем сигнал от него строго определенной частоты и амплитуды, то есть он не может быть сильнее или слабее, как не может быть сильнее или слабее само сокращение этой двигательной единицы. Тогда возникает вопрос, каким же образом проприоцепторы участвуют в корректировке движений (регулировке мышечных сокращений)?

Надо отметить, что многие исследователи предлагают довольно сложную схему для регулировки мышечного сокращения с участием проприоцептора. При этом предполагается, что мышечные единицы могут сокращаться на любые значения, и принцип «все или ничего» не имеет места. Более того, в такой схеме необходимо предположить, что один проприоцептор передает информацию и о длине мышцы, и о скорости ее сокращения, и о силе сокращения, что представляется маловероятным.

Мы же, в своих рассуждениях, будем исходить из двух положений: Проприоцептивная сенсорная система, или двигательный анализатор работает на тех же принципах, что и все другие сенсорные системы. И, с точки зрения эволюции, гораздо рациональней и эффективней не изменять постепенно длину или силу большого количества мышечных волокон, но просто «отключить» систему, а затем заново включить ее уже с новыми параметрами (значениями входящих сигналов). И, каждый цикл такого “отключения – включения” длится около 200 миллисекунд.

От нейронов памяти – грануляров моторной коры на все мышцы нашего тела каждую четверть секунды поступает команда на сокращение. Однако доходят эти сигналы только до тех мышц, которые обеспечивают наиболее адекватное, на данный момент, движение или действие. Сигналы от других нейронов к другим мышцам блокируются на определенных структурах импульсами от  «нейронов-антагонистов» посредством синапс-синаптической передачи. Сигнал от «нейронов-антагонистов» к самой мышце пройти не может, так как «синапс-синаптическая» передача этого не допускает.

Для того, чтобы нисходящий сигнал от нейрона моторной памяти прошел к своей мышце-мишени необходим внешний восходящий сигнал от рецепторов или сигнал из высших отделов мозга, которые «погасят» блокирующий   сигнал. Такой механизм позволяет обеспечить работу мозга в ждущем режиме.

Так, клетки Пуркинье мозжечка в качестве медиатора используют тормозной медиатор ГАМК – гамма аминомасляную кислоту. И, как заметил в своей лекции профессор МГУ Вячеслав Дубынин, «они не передают сигнал, а что-то подтормаживают. А чтобы произошло движение нужно, чтобы клетки, предположительно звездчатые или корзинчатые верхнего слоя мозжечка, притормозили клетки Пуркинье». В предлагаемой версии, очевидно, что именно постоянно и спонтанно импульсирующие «нейроны памяти» – грануляры, расположенные в нижнем зернистом слое мозжечка и «притормаживаются» клетками Пуркинье.

Еще одна структура, отвечающая за моторную память – базальные ганглии. Структура базальных ганглий, называемая бледный шар, содержит клетки, похожие на клетки Пуркинье с тормозным медиатором, с той же функцией – тормозить лишние движения. В свою очередь, нейроны бледного шара тормозятся нейронами хвостатого ядра. Таким образом, для каждого эффекторного нейрона имеется свой нейрон-антагонист, который его “притормаживает”, и это – универсальный механизм.

Представим себе весьма неприятную ситуацию: микроинсульт в область нейронов двигательной коры – постоянно и спонтанно импульсирующих «нейронов мышечной памяти». Понятно, что в этом случае наступит полный паралич мышцы. А если кровоизлияние произойдет в область «нейронов–антагонистов», постоянно и спонтанно импульсирующих нейронов, блокирующих импульсации нейронов двигательной коры?

В этой ситуации, импульсы нейронов двигательной коры, постоянно подающих команду на сокращение, не будут блокироваться, но  будут постоянно подаваться на мышцу, заставляя ее сокращаться, а, вернее, пребывать в постоянно сокращенном состоянии. Но, при этом, импульсы обратной связи постоянно поступают от проприоцепторов и  блокируют  импульсы от двигательной коры на мотонейроне. И в итоге, мы получим мышечный тремор.

Например, у человека с таким недугом наблюдается тремор кисти, но, если рука лежит на поверхности, то никакого тремора не происходит, поскольку постоянно поступающая на мышцу команда сокращаться компенсируется проприоцепторами. Но, при поднятии руки, возникают факторы, растягивающие мышцу под действием мышцы-антагониста и силы тяжести, и возникает тремор.

Классические опыты, проведенные в 70-х годах прошлого века в лаборатории физиологии зрения В.Д.Глезера, показали, что наш мозг при распознавании образов осуществляет их поиск в памяти по, так называемому, «дереву признаков». Ранее было показано, что все сенсорные системы работают по одному принципу. Эти эксперименты и простые расчеты показали, что любую картинку-образ, а их в любом языке около 1000, человек распознает за 150 миллисекунд. Достоверно известно, что картинка-образ сохраняется в кратковременной памяти 250 миллисекунд.

То же касается и  какой-либо словесной конструкции. В своей повседневной и профессиональной деятельности мы используем около 130 тысяч слов и выражений. При устной речи, наш мозг в течение 250 мс подбирает нужные слова и выражения из 130 тысяч, хранящихся в памяти.

Можно полагать, что двигательная система работает столь же эффективно и на тех же принципах. Так, многолетние упорные тренировки спортсменов технически сложных видов спорта (фигурное катание, например) призваны зафиксировать в моторной памяти (в мозжечке) все возможные элементы движений. И при исполнении того или иного упражнения, мозг, подобно выбору нужного слова или фразы  в споре, выбирает нужное движение или его элемент из всего набора, имеющегося в памяти.

И, под каким бы углом, при каком бы вращающем моменте, при какой бы вертикальной нагрузке не приземлилась (приледнилась) фигуристка, ее мозг в течение 250 миллисекунд переберет все варианты приземления, зафиксированные в нейронах мозжечка, и выберет наиболее оптимальный для продолжения движения. Если окажется, что параметры приземления не зафиксированы в памяти, мозг не сможет выбрать нужного варианта продолжения движения и фигуристка упадет.

На Олимпиаде 2000 года в Сиднее, знаменитая российская гимнастка Светлана Хоркина, выполняя опорный прыжок, не сумела приземлиться на ноги и лишилась золотой медали. Впоследствии выяснилось, что обслуживающий персонал установил снаряд всего на пять сантиметра ниже положенного. И, несмотря на  тысячи тренировочных прыжков, мозг гимнастки не мог выбрать из памяти нужные движения для успешного приземления. Та же участь постигла еще нескольких гимнасток.

Синдром саванта.

В дополнение к утверждению о “свободе воли”, как величайшей иллюзии, можно привести огромное количество примеров людей с “синдромом саванта” (от фр. savant – “ученый”). Эти люди обладают, порой, безграничными возможностями памяти или производят в уме сложнейшие вычисления. Самое же удивительное в этих феноменах то, что все быстродействующие расчеты в мозге живых калькуляторов происходят помимо их сознания и как бы совершенно независимо от него. Они в этот период могут заниматься другими делами – размышлять о чем-либо, играть на музыкальных инструментах, разговаривать на отвлеченные темы, писать или рисовать. Это им абсолютно не мешает. Бессознательные мозговые процессы параллельно делают свое дело и в течение нескольких секунд осуществляют решение той или иной задачи.

Возникает вопрос: Почему мы все не обладаем такими возможностями? На самом деле, ответ прост: Нам это просто не надо, поскольку не способствует выживанию вида homo sapiens.

Когда-то, в эволюционной биологии использовали понятие “стабилизирующий отбор”. Под этим понимали естественный отбор, который сохраняет средний фенотип (совокупность всех признаков организма) и удаляет любые отклонившиеся фенотипы, в случае неизменной окружающей среды. Сейчас многие исследователи считают, что это искусственное понятие, и эволюционные процессы протекают очень интенсивно в каждый момент времени. И, любое изменение фенотипа подпадает под действие отбора “на общих основаниях”.

У Льюиса Кэрролла в сказке “Алиса в Зазеркалье”, королева Червей говорит Алисе: – “Здесь надо бежать сломя голову, чтобы только оставаться на одном месте”. Эта метафора более всего подходит для описания сути эволюционного процесса.

Все главы рубрики «Введение в теорию мозга» можно читать вне общего контекста. Но, для лучшего понимания организации мозга, желательно читать их в пронумерованной номерами глав последовательности.

                                                    * * *

В следующей части попытаемся выяснить, как в мозге может быть реализовано сознание. И, возможно ли создать техническое устройство, работающее на этих принципах, пусть даже мозг устроен как-то иначе.