• Вс. Июл 21st, 2024

Что такое мысль с точки зрения физики. Глава 8. Морфогенез и вероятность.

Автор:Юрий Синий

Ноя 7, 2023

Оглавление здесь

Реализация генотипа в фенотипе, так же, как и обработка информации в мозге, имеют вероятностную природу, и адекватное описание этих процессов в терминах динамической системы, как это предлагают многие авторы, невозможно принципиально.                               

“Все мы согласны, что ваша теория безумна. Вопрос … в том, достаточно ли она безумна, чтобы иметь шанс быть истинной …” Нильс Бор (по поводу вероятностного истолкования процессов в микромире Вернером Гейзенбергом.

Морфогене́з (формообразование) — возникновение и развитие органов, систем и частей тела организмов как в индивидуальном (онтогенез), так и в историческом, или эволюционном, развитии (филогенез). Морфогенез и такие феномены, как импринтинг, память, сознание имеют эпигенетическую природу, то есть это реализация генетических программ во времени и пространстве, осуществляемая под влиянием многих факторов среды и не передающаяся следующему поколению.  

В замечательной монографии Джеймса Уотсона «Молекулярная биология гена»  есть одна удивительная, даже странная фраза. Дж. Уотсоном  она сформулирована так: «Важна ли в жизни эукариотических клеток регуляция на уровне трансляции, до сих пор не известно».      На самом деле, регуляция биосинтеза белка происходит и на уровне транскрипции (переносе информации с молекулы ДНК на молекулу РНК), и на уровне трансляции (переносе информации с молекулы РНК на молекулу белка), и на десятках различных уровней и подуровней.

Это необходимо показать, поскольку иначе невозможно уяснить ни то, как реализуется генотип в фенотипе, ни то, как реализуется процесс переработки информации в мозге. Все дело в том, что регуляцию биосинтеза белка, (а в дальнейшем будет показано, что и переработку информации в мозге) многие исследователи рассматривают как динамический процесс. На самом деле, всякий живой организм, равно как и любая его структура, в том числе мозг (если таковой имеется) являются статистическими системами, и адекватное описание их работы в терминах динамической системы невозможно принципиально.              

Прежде всего, заметим, что проблема понимания организации фенотипа, то есть совокупности всех признаков организма на основе известного генотипа, то есть совокупности всех генов конкретного индивида (совокупность всех генов вида – это геном) принципиально не разрешима. А эволюция живых систем принципиально не предсказуема, хотя на эту тему существует множество спекуляций. (Кстати, то же касается и принципиальной непредсказуемости эволюции социальных систем).

В каждой клетке синтезируются одновременно сотни и сотни белков: структурных (строительных), ферментов (катализаторов), регуляторных.  Но, все белки, вернее полипептиды, состоят из 20 видов аминокислот. Весь этот набор постоянно присутствует в цитоплазме клетки. И клетка «должна решать вопрос», каким образом из одних компонентов организовать различные (необходимые) структуры, в различных (нужных) количествах и в нужное время.

Например, белков-ферментов, которые обеспечивают синтез пигмента, ответственного за зеленый цвет ваших глаз требуется гораздо меньше, чем белков-ферментов, ответственных за метаболизм клетки, например, дыхание.

Для того, чтобы обеспечить синтез определенного белка в больших количествах, в ДНК имеются многочисленные повторения одного и того же гена. Иногда таких копий насчитываются десятки и сотни. Это только один из множества факторов, обеспечивающих большую вероятность биосинтеза конкретного белка на уровне транскрипции.

Далее, тот или иной участок ДНК может содержать разное число интронных, или вставочных участков, которые, как считают, не несут информации о кодируемом белке, но переносятся на информационную РНК (и-РНК). Далее, эти интронные участки вырезаются, а экзонные, то есть формирующие матричную РНК (м-РНК) сшиваются. На м-РНК, как на матрице (отсюда и название) в структурах рибосом синтезируются полипептидные цепочки. Зачастую и-РНК отождествляют с м-РНК. При большем  количестве интронных участков, время на синтез м-РНК увеличивается, а вероятность биосинтеза соответствующего белка уменьшается.

Регуляция биосинтеза на уровне трансляции обеспечивается, так называемой, вырожденностью биологического кода. То есть, одну аминокислоту могут кодировать как одна, так и несколько троек нуклеотидов (триплетов). Если в структуру какого-то белка входят аминокислоты, которые кодируются несколькими триплетами, то ускоряется время синтеза этого белка и увеличивается вероятность протекания процесса, контролируемого этим белком.

Регуляция биосинтеза может осуществляться и на уровне структуры т-РНК, (транспортных РНК), транспортирующих аминокислоты к месту синтеза белка, и на уровне рибосомных РНК, образующих рибосомы – структуры, на которых происходит синтез белка. Замена в результате мутации нескольких или даже одного нуклеотида в этих структурах может привести к изменению конформации (пространственной конфигурации) этих РНК, уменьшению их активности и скорости синтеза белка,  изменению «продолжительности жизни» и, в конечном счете, изменить вероятность процесса синтеза того или иного белка.

Наиболее тонкая регуляция биосинтеза осуществляется на уровне самих белков-ферментов. Прежде всего, синтезированная полипептидная цепочка почти никогда не остается той длины, которую ей обеспечивает м-РНК, но делится на фрагменты (специфическими ферментами). На это необходимо определенное для каждого белка и «свое» для каждого индивидуума время. Затем полученная полипептидная цепь, или первичная структура белка сворачивается в глобулу без дополнительных энергетических затрат посредством электростатического взаимодействия, образуя вторичную структуру белка. Далее несколько таких глобул могут объединиться между собой водородными связями в третичную структуру, включить в себя «посторонние образования», например, ионы металлов (гем в молекуле гемоглобина) – четвертичная структура белка.

В каждом акте этих преобразований участвуют ферменты, и каждый акт протекает за вполне определенное время (мили-, микро-, нано-, пикосекунды), свое для каждого индивидуума. Мутация на участке ДНК, ответственном за синтез какого-то белка  может привести к небольшому изменению  конформации белковой молекулы и к изменению устойчивости ее к протеазам – ферментам, разрушающим белок (в 2006 г. за открытие генетически  детерминированного  распада  белка в  клетке  группе  ученых  была  присуждена  Нобелевская  премия).  Это, в свою очередь, приведет к уменьшению времени его контакта с субстратом, к уменьшению «времени жизни» этого белка и изменению вероятности протекания процесса, регулируемого этим белком.

Так, например, подобное вышеприведенному, небольшое изменение в структуре фермента, ответственного за синтез гормона кортизола, отвечающего за целый ряд физиологических реакций, сопутствующих состоянию агрессии, заставит вас броситься на обидчика с кулаками, а вашего приятеля – наутек. А вот кто из вас двоих имеет большую вероятность дожить до половозрелого возраста и дать потомство –  храброе  или трусливое – это вопрос.

Такое же изменение в структуре хотя бы одного из ферментов, ответственных за синтез пигмента меланина делает вас немного светлее вашей смуглой подружки.

Все сказанное выше призвано показать, что «в условиях сравнительно ограниченного числа изначально используемых клеткой соединений, и необходимости получения огромного числа промежуточных и конечных продуктов метаболизма имеет место своеобразная конкуренция различных клеточных структур за необходимый субстрат.

Создается ситуация, при которой любое изменение вероятности протекания одного процесса изменяет вероятности протекания всех других процессов. Другими словами, без большой натяжки можно принять, что, с одной стороны, любой ген ответственен за все признаки организма, а с другой – за каждый из этих признаков ответственен весь геном в целом.

Многие гены могут экспрессировать в разных органах, в разные периоды онтогенеза. Так, например, в моменты обучения и, соответственно, запоминания, в мозге экспрессируют те же гены, что и в период эмбриогенеза, и при дифференцировке клеток.

Эта позиция, кстати, говорит о том, что выращивание функциональных органов «в пробирке», то есть вне организма, невозможно принципиально. Спекуляции на эту тему, связанные с возможностью сегодня выращивать эпителиальные ткани, ткани сосудов или желез, появляются постоянно, особенно в связи с разработкой 3D-биопринтеров. Чтобы получить функциональный орган, необходим организм.

У женщин встречается такое доброкачественное образование, как дермоидная киста. При вскрытии этого образования в нем обнаруживают скопления из разных тканей: зубов, волос, костной и соединительной ткани, и т.д. Вот такое образование мы можем получить при попытке вырастить орган из стволовых или бластных клеток вне организма. А, «лечение» стволовыми клетками может быть опасным. Такая клетка может просто «не сообразить», во что же ей дифференцироваться.

Таким образом, закодировав в одном гене одну полипептидную цепь, или первичную структуру белка, и запрограммировав во всей структуре генома вероятность (в том числе и нулевую) протекания процесса биосинтеза этого белка в данном месте и в данное время, Эволюция и обеспечила бесконечное морфологическое разнообразие живых систем.

В 2015 году появилась информация, что и американские генетики включили человеческий ген в геном свиней. Это позволило улучшить качество мяса, сделав его постным. Но внешний вид этих животных шокировал самих исследователей.

В 2011 году в НИИ животноводства, результаты, полученные при интеграции гена соматолиберина человека в геном свиней, подтвердили теорию выдающегося исследователя академика И.И. Шмальгаузена, согласно которой, все органы животного образуют единую систему, части которой зависят друг от друга и действуют, и противодействуют одна по отношению к другой. Поэтому, никакое изменение не может обнаружиться в одной части, без того, чтобы не вызвать соответствующие изменения во всех остальных частях. В то же время, в организме трансгенных животных происходят определенные перестройки, изменяющие сложившуюся систему корреляций. Другими словами, интеграция гена соматолиберина человека в геном свиней оказывает множественные воздействия на абсолютно разные признаки.

У некоторых людей встречается аномалия в развитии, известная, как синдром Марфана, обусловленная дефектом в одном из генов.   Синдром вызван мутацией гена, кодирующего синтез гликопротеина фибриллина-1, и является плейотропным. Плейотропия — явление множественного действия гена. Выражается в способности одного гена влиять на несколько фенотипических признаков.  

Такие люди отличаются высоким ростом при малом весе, непропорционально длинными конечностями. Имеют, так называемые, «паучьи пальцы» на руках и ногах, слишком гибкие суставы, что позволяет им сгибать своё тело “в бараний рог”. У таких людей отмечают так же высокий интеллект.

Этот синдром мы наблюдаем у Авраама Линкольна, Шарля де Голля, предположительно, и у Иисуса Христа.

То есть, один единственный ген способен изменить направление морфогенеза. И однажды, влезши в геном, мы рискуем получить популяцию людей с двумя головами.

В чем разница между «Природой», «Эволюцией» или Господом Богом (кому как удобно) и полоумным генетиком? Под полоумным генетиком понимаем многотысячные, главным образом, американские лаборатории, в которых разрабатывают биологическое и генетическое оружие и, всякого рода, генетически модифицированные организмы. Разница в том, что Эволюция отбирает один вариант из десятков и сотен тысяч и миллионов других вариантов, а полоумный генетик – один вариант из двух. 

* * *

Все главы рубрики «Введение в теорию мозга» можно читать вне общего контекста. Но, для лучшего понимания организации мозга, желательно читать их в пронумерованной номерами глав последовательности.

* * *

Если Вы не специалист в этой области, а просто любознательный человек, то, в случае не ясного для Вас изложения материала, задавайте вопросы.  От специалистов жду возражений, уточнений, опровержений и другой конструктивной критики. 

Loading

Автор: Юрий Синий

6 комментариев к «Что такое мысль с точки зрения физики. Глава 8. Морфогенез и вероятность.»

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *